آناتومی و فیزیولوژی بافت‌های پیوندی خاص

. پوشش كامل استخوان دارای ساختمان شامه‌ای یا پیرااستخوان است. پوشش ناحیه محصور غضروف (كپسول) مفصل‌ها و همچنین پوشش نیام‌های تاندون، غشاهای مفصلی هستند كه غضروف مفصلی را هنگامی كه به عنوان دیواره حفاظتی عمل می‌كند، تغذیه و نرم می‌كنند. استخوان متصل به هم، تیغك مانند و مشبك در زیر فیزیس درون یك استخوان برون لایه‌ای، فشرده و دگر بافتی قرار دارد كه حفره مغز استخوان را در ناحیه استخوان‌دار محصور كرده است.

سلول‌های استخوانی

سه نوع اصلی سلول در استخوان‌ها وجود دارد: استخوان‌زاها، كیست‌های استخوانی، و استخوان شكن‌ها. استخوان‌زاها به طور كلی سلول‌های گرد و درشتی هستند كه به همراه مقدار بسیاری آندوپلاسم می‌باشند. آنها مسئول بافت زایشی استخوانی تركیب شده (استخوان مانند) هستند. این سلول‌ها بر روی سطح نواحی استخوان‌سازی بافت می‌شوند و به عنوان مجموعه كانال‌های هاورس شناخته شده‌اند كه درون استخوان یكپارچه بافت زایشی رگ‌های خونی را احاطه كرده‌اند. استخوان زاها در پوشش معدنی به استخوان‌های سخت بافت یا كیست استخوانی تبدیل می‌شوند. استخوان‌های سخت بافت با پوشش مواد معدنی از بین نمی‌روند در عوض از طریق فرایندهای طولانی با دیگر سلول‌های پوشش دار معدنی و سلول‌های غیر پوشش‌دار ارتباط برقرار می‌كنند. سلول‌های چند هسته‌ای بزرگ با لبه‌های چین‌خورده‌ای كه بر روی سطح بافت زایشی معدنی شده قرار دارند، استخوان‌ شكن‌ها می‌باشند. استخوان شكن‌ها سنسورهای مكانیكی در بافت زایشی استخوانی هستند. این سلول‌های عظیم‌الجثه (20 تا 100  قطر) مستقیماً مسئول از بین بردن مواد معدنی و بافت زایشی (جذب مجدد استخوانی) هستند. استخوان شكن‌ها از طریق ترشح اسیدها و سپس آنزیم‌ها (اسید فسفات، كلاژن‌ها، كاتپسین‌ها، پروتئازهای خنثی) مواد معدنی را در خود حل می‌كند و موجب كاهش بافت زایشی می‌شود. در استخوان سالم، فعالیت‌های استخوان شكن و استخوان‌زاها در هم ادغام می‌شود (از طریق پروتئینی كه از استخوان آزاد می‌شود): در نتیجه با جذب مجدد تشكیل استخوان‌های جدید صورت می‌گیرد. (30) لیگاند استخوان پروتگرین (51) نیز عامل حلالی است كه به عنوان كنشگر گیرنده فاكتور هسته‌ایKB لیگاند، فاكتور متمایز استخوان شكن و فاكتور فعالیت تومور مردگی بافت كه موجب سیتوكین می‌شود، شناخته شده است و از طریق استخوان‌زاها تولید می‌شود. لیگاند استخوان پروتوگرین موجب تشكیل استخوان شكن از سلول‌های قبلی می‌شود و بوسیله ادغام با یك گیرنده حلال (استخوان پروتگرین) بر روی سطح استخوان شكن، استخوان شكن‌های رشد یافته را فعال می‌سازد. لیگاند استخوان پروتگرین با نوع پوك آن، موجب گسترش پوكی استخوان می‌شود این بیماری نمایانگر افزایش غلظت استخوان در ارتباط با شكل‌دهی مجدد استخوان میانی استخوان شكن است. برخلاف انواع اشكال پوكی استخوان كه می‌تواند با افزایش فاكتورهای رشد یا سلول‌های مغز استخوان نجات یابند، لیگاند استخوان پروتگرین فقط می‌تواند از طریق افزایش لیگاند استخوان پروتگرین نجات یابند و این بدان معناست كه این عامل برای تشكیل استخوان شكن ضروری است. (51 و 52)

بررسی مشكل و ساختمان استخوان در پروتونگاری‌ها و یا در بخش‌های پوششی استخوانی، الگویی را آشكار می‌سازد كه برای مقاومت در برابر فشار طراحی شده است. فشارها، در یك استخوان متحمل وزن الگوی رادیوگرافی شده از ساختمان استخوان را متعادل می‌كند. توانایی استخوان برای تنظیم شكل بیرونی و نمای آن از طریق جذب مجدد و شكل‌دهی مجدد در واكنش به چنین فشارهایی، یكی از خصوصیات منحصر به فرد این گونه بافت‌هاست.